Exploracion Oftalmologica

RETINOPATIA:

Retinopatia HIPERTENSIVA

Retinopatia DIABETICA.

 

Retinopatía en la hipertensión arterial sistémica

Hasta el año 1985, la mayoría de los libros de texto de medicina interna incluían, dentro de la valoración del paciente hipertenso, la clasificación original de la Retinopatía Hipertensiva de Keith-Wagener-Barker del año 1939. Esta clasificación logró, desde el principio, una gran popularidad y difusión debido a su simplicidad y reproductibilidad. La principal crítica a esta clasificación es que no separa las manifestaciones retinianas propias de la hipertensión, de aquellas derivadas de la arterioesclerosis acelerada que sufren los vasos retinianos como consecuencia de la HTA.

A partir del año 1985, estos mismos libros de medicina interna empiezan a utilizar la clasificación de Scheie de 1953 de la retinopatía hipertensiva para la valoración del paciente con HTA. En esta clasificación se separan los cambios retinianos relacionados con el aumento de la presión arterial propiamente dicha, de los cambios derivados de la arterioesclerosis secundaria a la HTA. Así, las manifestaciones hipertensivas reflejarían la gravedad e intensidad de la HTA y las manifestaciones arterioescleróticas su duración. A esta clasificación de Scheie también se le conoce como clasificación actualizada de Keith-Wagener.

  1. Clasificación de la Retinopatía Hipertensiva
  2. Interpretación de la clasificación actualizada de la Retinopatía en la HTA
  3. Guía simplificada de la clasificación de la Retinopatía en la HTA
  4. Informe del F.O. en la HTA
  5. Importancia del estudio del fondo ocular en la HTA

1- Clasificación de la Retinopatía Hipertensiva.

A) Clasificación de Keith-Wagener- Barker ( 1939 )

Tal y como viene en los libros de texto de Medicina Interna en sus ediciones anteriores al año 1985.

GRADO 1

Arterias un poco estrechadas con venas algo dilatadas.
GRADO 2 Arterias espasmodizadas (en hilo de cobre).
Venas dilatadas.
Signo de Gunn
(donde la vena es cruzada por una arteria parece adelgazada o interrumpida).
GRADO 3 Arterias muy estrechadas e irregulares (en alambre de plata).
Hemorragias estriadas.
GRADO 4 A todos los signos anteriormente indicados se suma edema de la papila.

B) Clasificación de Scheie ( 1953 ) ó clasificación actualizada de Keith-Wagener

Tal y como viene en los libros de texto de medicina interna en sus ediciones posteriores al año 1985. En esta clasificación los hallazgos propios de la hipertensión se clasifican separados de los hallazgos derivados de la arterioesclerosis.

Retinopatia

Hipertensiva

Hipertension Grado Normal Grado I Grado II Grado III Grado IV
Relacion estrechamiento
A-V
3:4 1.:2 1:3 1:4 cuerdas finas y fibrosas
Espasmo focal 1:1 1.:1 2:3 1:3 obliteracion del flujo distal
Hemorragias 0 0 0 0 +
Exudados 0 0 0 + +
Edema papilar 0 0 0 0 +
Arterioesclerosis Reflejo luminoso arteriolar col roja, linea amarilla fina col roja, linea amarilla ensanchada col invisible, linea amarilla en alambre de cobre

col invisible, linea blanca ancha alambre de plata

col invisible, cuerdas fibrosas
Defectos cruce AV 0 depresion venosa leve depresion o relieve de venas Desviación de ángulo derecho, puntas afiladas y desaparición de la vena debajo de la arteriola Dilatación distal de las venas igual que en el grado III

 

2- Interpretación de la clasificación actualizada de la Retinopatía en la HTA.

A) Grados de Hipertensión .

B) Grados de Arterioesclerosis

A) Grados de Hipertensión.

Los Grados de Hipertensión se establecen mediante el estudio de :

(1) Signos de Vasoconstricción arterial retiniana .

(2) Signos que indican un aumento de la permeabilidad de los vasos retinianos

Aumento de Permeabilidad

1) Signos de Vasoconstricción arterial retiniana .

La intensidad de la vasoconstricción arteriolar se mide o gradúa estudiando:
(a) el calibre de las arterias retinianas,
(b) la existencia de constricciones o espasmos arteriales focales y
(c) de la aparición de exudados algodonosos.

El calibre de las arterias retinianas puede estrecharse, de forma difusa, como respuesta al aumento sostenido de la presión intraluminal. Cuanto mayor es la altura de la presión diastólica mayor estrechamiento arterial.


Existen dos métodos para medir el estrechamiento difuso de las arterias retinianas:
1) comparando el calibre arterial con la impresión mental que tiene el explorador del calibre normal de los vasos retinianos; y
2) comparando el calibre arterial con el de su vena correspondiente a través de la relación arterio/venosa (relación A/V), que en condiciones normales es de 3/4.


El primer método es más exacto aunque el segundo es mucho más práctico, siendo el más utilizado.

Los espasmos arteriales focales son puntos donde el calibre arterial disminuye y posteriormente aumenta de forma brusca. Estos espasmos se ven con mayor frecuencia cuando la presión arterial diastólica es superior a 110 mmHg, cuando el inicio de la HTA es súbito o cuando existe una fase de aceleración de la HTA existente. El segmento arterial estrechado puede variar en longitud, número y localización. Estos espasmos se relacionan con hipertonicidad focal de la pared vascular y pueden desaparecer con la normalización de las cifras de presión arterial. Si la HTA se prolonga y persisten las constricciones focales, pueden producirse cambios esclerosos con engrosamiento de la pared arterial en ese punto.

Los exudados algodonosos en la HTA son indicadores de una vasocons-tricción arteriolar muy intensa con cierre completo de algunas arteriolas precapilares con aparición de áreas de necrosis a nivel de la capa de fibras nerviosas que se traduce, oftalmolscópicamente, en estos exudados algodonosos.

Resumiendo, la graduación de los signos de vasoconstricción arteriolar retiniana se establece de la siguiente forma:

Normal ó Grado 0.- Arterias de calibre normal, con una relación arterio/venosa de 3/4.

Grado 1.- Estrechamiento arterial difuso y moderado. La relación A/V pasa a ser de 1/2, es decir, las arterias tienen la mitad del calibre de la vena correspondiente.

Grado 2.- Se establece cuando el estrechamiento arterial es difuso pero más intenso, con una relación A/V de 1/4, o cuando se producen espasmos arteriales focales.

Grado 3 y Grado 4.- Definido por la aparición de exudados algodonosos.


2) Signos que indican un aumento de la permeabilidad vascular retiniana .

Existen tres lesiones retinianas indicativas del aumento de la permeabilidad vascular en la hipertensión arterial. Estas lesiones son:

Los exudados duros son acúmulos de lipoproteínas que provienen de la difusión del plasma desde las arteriolas preterminales y sus capilares relacionados. En la HTA los exudados duros se disponen típicamente en estrella macular, debido a la distribución radial de los depósitos lipídi-cos siguiendo la citoarquitectura de la capa de Henle macular que es la que tiene esta disposición radiada centrada en la mácula. La estrella macular puede no ser completa, situación que se conoce como hemiestrella macular. En estos casos, el depósito lipídico se dispone radialmente sólo en la zona nasal de la mácula. La exudación lipídica responsable de la hemiestrella macular procede del aumento de la permeabilidad a nivel del plexo capilar peripapilar coroideo y retiniano.

Las hemorragias retinianas son el resultado de la rotura completa de la barrera hemato-retiniana. El endotelio vascular permite no sólo la salida de plasma sino también de los hematíes del interior de los vasos retinianos. Esta alteración endotelial tendría su origen en la isquemia de la pared del vaso retiniano.

El edema papilar en la HTA puede tener dos orígenes distintos:
1) En muy pocas ocasiones se produce un papiledema verdadero por la existencia de una encefalopatía hipertensiva sobreañadida y aumento de la presión intracraneal;
2) En la gran mayoría de los casos no existe hipertensión craneal. Actualmente se acepta que la tumefacción papilar de la HTA maligna es debida al fracaso de la barrera hemato-retiniana a nivel del plexo vascular peripapilar coroideo y retiniano, secundario a la isquemia intensa que afecta a los vasos que rodean e irrigan la papila óptica. Este hecho explica las características clínicas del edema papilar de la HTA, bien diferentes del papiledema debido a hipertensión craneal. Así, el edema de papila en la HTA suele ser plano, no tiene la forma típica de champiñón del papiledema verdadero, y suele conservar el pulso venoso de forma espontánea o fácilmente provocado por la suave presión del globo ocular. Como es conocido, la existencia de pulsación de la vena central de la retina descarta cualquier aumento de la presión intracraneal.

La graduación del aumento de la permeabilidad vascular en la HTA se establece de la siguiente forma:

Normal, Grado 1 y Grado 2: No existe ningún signo retiniano que indique un aumento de la permeabilidad vascular.

Grado 3 : Aparecen hemorragias retinianas y/o exudados duros.

Grado 4: A lo anterior se añade la existencia de edema papilar

B) Grados de Arterioesclerosis

Las arterias retinianas, histológicamente arteriolas, reaccionan a la elevación constante de la presión intraluminal mediante un proceso compen-satorio de arteriolo-esclerosis con engrosamiento de su pared. Histológicamente, este engrosamiento es debido al proceso de hiperplasia endotelial, hialinización de la íntima e hipertrofia muscular de la capa media arterio-lar.

En condiciones normales, la pared arterial es transparente. El color del vaso viene determinado por la visualización directa de la columna sanguínea que circula por su interior. La esclerosis vascular conduce a la opacificación progresiva de la pared arterial, dificultándose la visualización directa de la columna sanguínea y produciéndose variaciones del denominado reflejo de pared arterial.

La esclerosis de las arterias retinianas también conduce a su progresivo endurecimiento, con la aparición de alteraciones a nivel de los cruces arterio-venosos. En este punto, la arteria y la vena comparten un manguito de adventicia común, estando en íntimo contacto. Los cambios en los cruces a-v son el resultado de la progresiva compresión de la vena por la arteria cada vez más esclerosada y más dura.

Hay que recordar que las manifestaciones arterioescleróticas de los vasos retinianos no son exclusivas de la HTA, pudiendo aparecer también en sujetos normales sin HTA, dentro del proceso de envejecimiento arterial ligado a la edad.

El grado de arterioesclerosis se establece:

1) a partir de las variaciones del reflejo de pared arterial. Las arterias van perdiendo su transparencia normal conforme aumenta su esclerosis, y

2) del estudio de las alteraciones de las venas en los cruces arterio-venosos, donde éstas van siendo aplastadas por unas arterias cada vez más endurecidas. ( Cruces a-v )

Cruces Arterio Venosos

 

1) Reflejo de pared arterial


La graduación de las variaciones del reflejo de pared arterial se establece de la siguiente forma:

Normal: Al enfocar las arterias normales con la luz del oftalmoscopio se observa un reflejo luminoso que ocupa sólo 1/3 del calibre total de la arteria.

Grado 1: Cuando este reflejo luminoso está ensanchado, es decir, es mayor de 1/3 del calibre arterial total.

Grado 2: Reflejo en Hilo de Cobre. El progresivo engrosamiento y opacificación de la pared arteriolar hace que las arterias retinianas tengan un reflejo metálico muy característico, que recuerda al hilo de cobre.

Grado 3 : Reflejo en Hilo de Plata. Es un grado más de engrosamiento y opacificación. Los vasos adquieren un reflejo blanquinoso que se ha comparado con el hilo de plata. Este reflejo recuerda al color de las escamas de las lesiones cutáneas de la psoriasis.

Grado 4: Fibrosis Arterial. La pared arterial es completamente opaca y no deja visualizar ni intuir la columna sanguínea. Los vasos arteriales adquieren el aspecto de cordones fibrosos por los que, aparentemente, no circula la sangre.


 

2) Variaciones de los cruces arterio-venosos ( Cruces a-v )



La graduación de las variaciones del cruce a-v se establece de la siguiente forma.
Normal: En condiciones normales la arteria y la vena se cruzan de forma indiferente, es decir, no existe ninguna modificación del trayecto o grosor de la vena en este punto. Lo habitual es que la arteria cruce por delante de la vena, pero hasta en el 20% de la población normal puede existir algún cruce veno-arterial, en el que la arteria cruza por detrás de la vena.

Grado 1: Existe una depresión simple de la vena a nivel del cruce a-v, sin que se produzcan desviaciones de su trayecto.

Grado 2: Aparece el Signo de Salus. La vena sufre un cambio brusco del trayecto a nivel del cruce a-v. Esta variación del trayecto también puede producirse en los cruces veno-arteriales, en los que la vena hace como una giba cruzando por delante de la arteria. Es el humping de los anglosajones.

Grado 3: Signo de Gunn. Se produce un afilamiento y ocultamiento de la vena a ambos lados del cruce a-v. Es el tapering anglosajón. La vena adquiere el aspecto de un reloj de arena llegando a desaparecer, unos instantes, a ambos lados de la arteria con la que se cruza.

Grado 4: Signo de la Pretrombosis de Bonett. La compresión de la vena, en su cruce con la arteria, es tan acentuada que se dificulta el retorno venoso, produciéndose un estasis venoso a nivel del cruce a-v. Es el banking de los anglosajones. El calibre de la porción de la vena distal al cruce es mayor que el de la vena proximal al mismo. Con frecuen-cia este signo va acompañado de hemorragias retinianas y exudados algodono-sos alrededor de la porción venosa engrosada, que actúan como testigos señalando el signo de Bonett.

3- Guía simplificada de la clasificación de la Retinopatía en la HTA.

Para clasificar la Retinopatía en la HTA hay que manejar un total de 16 variables. Por lo tanto, es necesario tener a la vista, a la vez que se explora el fondo de ojo del paciente, una guía sencilla que permita recordar los signos que componen los diversos grados de hipertensión y arterioesclerosis. Nosotros proponemos la siguiente Guía Simplificada de Clasificación de la Retinopatía en la HTA.

 

  Grados de HTA GRADO DE ARTERIOESCLEROSIS
Calibre A/V
Estenosis Focal
Ex.Alg.
Hir.R
Ex.Duros
Edema Papila Reflejo
Pared arterial
Cruces A-V
3/4
1/2
1/4
E.F.
NORMAL
+
       
N
N
Grado 1  
+
     
Ensanchado
Depresion
Grado 2    
++
   
Hilo Cobre
S. Salus
( cambia direccion)
Grado 3      
+
 
Hilo Plata
S. Gunn
(punta lapiz)
Grado 4        
+
Fibrosis
S. Bonnet (ensanchamiento)

Esta Guía fue presentada en el 73 Congreso de la Sociedad Española de Oftalmología (Granada, 1997).

4- Informe del Fondo Ocular en la HTA.

El informe del fondo ocular en la HTA, para ser verdaderamente útil, debe incluir la descripción clínica de cada uno de los signos retinianos encontrados y la valoración global de la retinopatía en grados de hiperten-sión y en grados de arterioeslclerosis.

La descripción clínica de cada una de las variables que conforman la clasificación de la Retinopatía en la HTA es muy útil, ya que permite el estudio de la evolución de cada uno de los signos por separado. Lo ideal sería disponer de una fotografía de la retina obtenida en el momento de establecerse el diagnóstico de la HTA. Esta retinografía nos permitiría controlar la evolución en el tiempo de cada uno de los signos de hiperten-sión o arterioesclerosis encontrado.

El signo peor de todos los encontrados es el que puntúa para establecer el grado de hipertensión y el grado de arterioesclerosis. Así, si en un paciente existe una relación a-v de 1/2 junto con exudados algodonosos, son estos últimos los que puntúan para establecer el grado 3 de hipertensión. Si en otro paciente encontramos las arterias con un reflejo de pared en hilo de cobre, varios cruces a-v con el signo de Salus y un cruce a-v con el signo de Gunn. Aunque el signo de Salus es el que aparece con mayor frecuencia, sería el signo de Gunn el que puntuaría para establecer el grado 3 de arterioesclerosis.

Al graduar por separado los signos de hipertensión de los de arte-rioesclerosis nos podemos encontrar cualquier combinación de los grados de hipertensión con los de arterioesclerosis. Así, tendremos casos con grados avanzados de hipertensión (grado 3 y 4) sin signos de arterioesclerosis (grado 0) y viceversa, pacientes con arterioesclerosis evolucionada (grado 3 y 4) sin signos de hipertensión. Entre estos dos extremos caben todas las combinaciones posibles.


5- Importancia del estudio del Fondo Ocular en la HTA.

1) Por su valor pronóstico

2) Por permitir un control evolutivo a largo plazo

3) Por su importancia diagnóstica

4) Por su repercusión en el tratamiento

1) Por su valor pronóstico


Los cambios del fondo ocular son una guía práctica y fácil de obtener del pronóstico de la HTA.

- El rango de supervivencia en cada grupo oftalmoscópico es menor que el esperado en una población normal de la misma edad.

- Existe una fuerte relación entre la severidad de los cambios retinianos y la incidencia de complicaciones cardio-vasculares.

- Para cualquier nivel dado de presión arterial diastólica, el pronóstico empeora conforme aumenta la severidad de los cambios retinianos.


2) Por permitir un control evolutivo a largo plazo


El examen oftalmoscópico es una exploración imprescindible que debería realizarse en el momento de estable-cerse el diagnóstico de la HTA y posteriormente cada año, a nos ser que existan fases de aceleración de la HTA. De esta forma se puede valorar la evolución de las alteraciones retinianas detectadas que pueden mejorar, mantenerse o empeorar, dando una idea del control de la hipertensión en un amplio período de tiempo.


3) Por su importancia diagnóstica


En las siguientes situaciones, el examen oftalmoscópico puede ayudar a establecer el diagnóstico apropiado de la HTA:

En la HTA de bata blanca. Pacientes que sólo presentan HTA en el consultorio médico pueden ser diagnosticados, erróneamente, de hipertensos. La ausencia de cambios retinianos puede ayudar a establecer este diagnóstico. En cambio, la existencia de algún tipo de lesión en el fondo ocular debe poner alerta al médico para un seguimiento más exhaustivo del paciente a pesar de obtener en ese momento cifras de presión arterial próximas a la normalidad.

Las alteraciones visuales que acompañan, en ocasiones, a la HTA maligna pueden ser el primer síntoma de la enfermedad y motivo de su diagnóstico.

* El examen del fondo ocular puede ayudar a establecer el diagnóstico diferencial entre una HTA de inicio súbito, de una fase de aceleración de una HTA crónica progresiva. Así: en la HTA de inicio súbito pueden coexistir grados severos de retinopatía hipertensiva (grado 3 y 4) con ausencia de retinopatía arterioesclerótica (grado 0). En cambio, en las fases de aceleración de una HTA preexistente puede asociarse diversos grados de hipertensión (grado 2 y 3) con diversos grados de arterioesclerosis (grado 2, 3 ó 4).

4) Por su repercusión en el tratamiento


La presencia de un retinopatía hipertensiva determina una hipertensión arterial con lesión de órganos diana. La importancia de este diagnóstico estriba en la necesidad de tratamiento con fármacos antihipertensivos con cifras más bajas de presión arterial que en pacientes sin lesión de los órganos diana.

 

 

Retinopatía diabética

La Retinopatía Diabética (RD) es la complicación ocular más importante y frecuente de la Diabetes Mellitus. La prevalencia de retinopatía en diabéticos juveniles (insulin-dependientes) es del 40%, y en la diabetes del adulto ( no insulin-dependiente) del 20%. Además, la retinopatía es la complicación sistémica de la diabetes que más preocupa a los pacientes y la que puede provocar un mayor deterioro de su calidad de vida.

La retinopatía diabética es la causa más importante de ceguera entre la población trabajadora del mundo occidental. La mayor parte de estas cegueras podría evitarse con un mejor control de la glucosa en sangre, con un diagnóstico precoz de la retinopatía y con un tratamiento apropiado mediante fotocoagulación retiniana con láser.

  1. Patogenia

  2. Clasificación de la Retinopatía diabética

Patogenia

hemorragias vitreas

Clasificación de la Retinopatía diabética

1) Retinopatía Diabética de Base.

Es la forma más común de RD. También se conoce como RD de Fondo, Inicial o Incipiente.

Signos Clínicos:

La RD de Base se caracteriza por la aparición de un número variable de microaneurismas a nivel del polo posterior. Estos microaneurismas pueden ir acompañados de exudados duros dispersos y de pequeñas hemorragias retinianas profundas que no afectan la mácula. La retinopatía de base suele ser más evidente en la retina del lado temporal de la mácula. Por definición, la agudeza visual es normal.

Tratamiento:

La RD de Base puede fluctuar, mejorando o empeorando, pero no tiene por qué progresar de forma inevitable.
No hay tratamiento oftalmológico específico aunque es muy útil la siguiente conducta médica:
1) Buen control metabólico. Este control retrasa, aunque no evita, la progresión de la RD.
2) Buen control de factores sistémicos que aumentan la hipoxia retiniana como la HTA, la anemia o el tabaquismo. El control de la HTA sistémica en el diabético cada vez adquiere mayor importancia para el control de su retinopatía.
3) Tratamientos médicos con ácido acetil salicílico o dipiridamol no han demostrado ser útiles en la prevención de la retinopatía diabética.
4) Control de la hiperlipidemia e hipercolesterolemia.

El paciente debe ser sometido a una exploración oftalmológica anual, a no ser que exista alteración visual, para controlar la evolución de su RD.

2) Retinopatía Diabética con Maculopatía.

La maculopatía es la causa principal de pérdida de agudeza visual en los pacientes diabéticos. La maculopatía es más frecuente en la diabetes del adulto (no insulin-dependiente). Existen tres tipos de maculopatía diabética: la focal, la difusa y la isquémica:

A) RD con Maculopatía Focal Exudativa

B) RD con Maculopatía Difusa o Edematosa

C) RD con maculopatía Isquémica

 

A) RD con Maculopatía Focal o Exudativa.

Signos Clínicos


Se caracteriza por la existencia de signos de RD de Base asociados a grandes exudados duros circinados y confluentes que amenazan o afectan el área macular. El hecho patognomónico de ésta maculopatía son lo exudados circinados, es decir, acúmulos de lipídos dispuestos circunferencialmente alrededor de los microaneurismas que los originan. Estos anillos de exudados duros van afectando e invadiendo el área macular, donde se depositan y organizan, alterando los fotorreceptores y produciendo, por lo tanto, una disminución progresiva de la visión central.


Tratamiento:


Tratamiento Focal con Láser de Argón: La técnica consiste en disparar sobre cada uno de los microaneurismas situados en el centro de los exudados circinados con el fin de cerrar el punto de filtración y conseguir el lavado progresivo de los lípidos ya depositados. Este tratamiento láser es muy efectivo, consiguiendo la reabsorción de los exudados retinianos en la mayoría de los casos, estabilizándose o mejorando la agudeza visual.

 

B) RD con Maculopatía Difusa o Edematosa.

Signos Clínicos:


La extravasación se produce en todo el polo posterior a partir de los capilares que aparecen dilatados. El examen oftalmoscópico muestra microaneurismas y hemorragias retinianas junto con escasos exudados duros y ausencia de exudados circinados. La mácula está engrosada debido a la presencia de un edema macular quístico. Clínicamente se produce una disminución de agudeza visual. La angiografía retiniana con fluoresceina da el diagnóstico definitivo al demostrar la exudación difusa y el edema macular quístico.


Tratamiento:


El tratamiento consiste en realizar una Rejilla Macular con impactos de baja potencia con láser de argón dibujando una parrilla. Siempre se respeta la fóvea. Sus resultados son mucho menos favorables que los obtenidos con el tratamiento láser de la maculopatía focal.


C) RD con Maculopatía Isquémica.

Signos Clínicos:

Los hallazgos son parecidos a los de la maculopatía difusa. Aparecen microaneurismas, hemorragias intrarretinianas profundas en el área macular con escaso número de exudados duros. También puede haber edema macular quístico. Todos estos signos oftamoscópicos se acompañan de una pérdida importante de agudeza visual. El diagnóstico diferencial entre la maculopatía isquémica y la edematosa lo establece la angiografía retiniana con fluoresceina. En el primer caso, la angiografía pone de manifiesto la ausencia de perfusión de los capilares que rodean la mácula, a diferencia de la maculopatía difusa, donde la mácula conserva su perfusión capilar normal.
La maculopatía isquémica puede preceder a la instauración de una retinopatía diabética proliferante.


Tratamiento:


El tratamiento con láser no consigue mejorar la visión en ningún caso.
El paciente debe ser sometido a un seguimiento estrecho con el fin de detectar la aparición de retinopatía proliferante.

3) Retinopatía Diabética Prepoliferante

Los pacientes que tienen este tipo de Retinopatía tienen un alto riesgo de evolucionar hacia cambios proliferativos, aunque todavía no puede demostrarse la existencia de neovasos papilares ni intrarretinianos.

Signos Clínicos:

Los siguientes datos fundoscópicos sugieren un grado importante de isquemia retiniana:

1) Los Exudados Algodonosos. Representan infartos a nivel de la capa de fibras nerviosas de la retina. Su aparición indica la progresión de la isquemia retiniana. A mayor número de exudados algodonosos, mayor grado de isquemia retiniana.
2) Alteraciones venosas. La dilatación, la tortuosidad, el arrosariamiento venoso y la segmentación de la vena en ristra de salchichas son signos sugerentes de isquemia retiniana extensa.
3) Hemorragias Redondeadas ó Intrarretinianas Profundas, de gran tamaño y de color muy oscuro, también indican un grado importante de isquemia retiniana ya que representan infartos hemorrágicos de la retina.

Tratamiento:

Debido al alto riesgo de la Retinopatía Preproliferante a evolucionar hacia cambios proliferativos, debe ser remitida sin demora al oftalmólogo, para realizar un seguimiento intensivo o una panfotocoagulación retiniana profiláctica.


4) Retinopatía Diabética Proliferante

Es más frecuente en la diabetes de inicio juvenil. Después de 25 años de diabetes, la incidencia de retinopatía proliferante es del 50%. Tiende a aparecer junto a complicaciones renales, vasculares y neurológicas que disminuyen la esperanza de vida de estos pacientes.

Manifestaciones clínicas:

La Retinopatía Proliferante está caracterizada por dos hechos:
1) la presencia de neovasos intrarretinianos y/o papilares y
2) la aparición de hemorragias vítreas y prerretinianas.

1) Los neovasos pueden aparecer a nivel de la papila óptica (neovasos papilares) o en la retina (neovasos intrarretinianos). Los neovasos retinianos pueden aparecer en cualquier localización, aunque generalmente lo hacen sobre las arcadas temporales principales, en la zona de unión entre la retina sana y la isquémica. Los neovasos van acompañados de tejido fibroglial de soporte y terminan invadiendo el espacio retrohialoideo, que es el espacio virtual situado entre la hialoides posterior del vítreo y la cara anterior de la retina. La red fibrogliovascular termina anclándose a la hialoides posterior del vítreo.
Neovasos. Clikea para verlo
2) La hemorragia vítrea, y las grandes hemorragias prerretinianas que ocurren en el espacio virtual retrohialoideo, son la primera consecuencia de la neovascularización. La presencia de sangre en el vítreo provoca una brusca disminución de la agudeza visual del paciente. El fondo de ojo es imposible de enfocar ya que la sangre impide la visualización de la retina.


Tratamiento:

La Retinopatía proliferativa no tratada conlleva un pronóstico visual muy malo; el 80% de los pacientes con neovasos papilares evolucionan a una falta completa de percepción de luz al cabo de 5 años después de la primera hemorragia vítrea. Por lo tanto, la detección de neovasos retinianos o papilares requiere una panfotocoagulación retiniana urgente.

Las primeras hemorragias vítreas suelen reabsorberse espontáneamente, permitiendo también la panfotocoagulación retiniana, que también tiene que realizarse, de forma profiláctica, en el otro ojo.

La panfotocoagulación retiniana actúa destruyendo la retina hipóxica, que es la que estimula la aparición y el mantenimiento de los neovasos. Al cesar este estímulo, los neovasos regresan y desaparecen en la mayoría de los casos tratados a tiempo.

5) Enfermedad Ocular Diabética Avanzada

Es el resultado final de una Retinopatía Diabética Proliferante no controlada.

Manifestaciones clínicas:

1) Hemorragia vítrea persistente. Es aquella hemorragia que no se reabsorbe, de forma espontánea, después de 6 meses de evolución.

2) Desprendimiento traccional de retina: Producido por la contracción del componente fibroglial de la proliferación.
Desprendimiento Retina. Clik para ver img
3) Glaucoma neovascular: Cuando la isquemia retiniana es superior al 80% de la retina pueden crecer neovasos a nivel del iris. Estos neovasos taponan la salida del humor acuoso provocando un glaucoma que resulta muy dificil de controlar.

Tratamiento:

El tratamiento de estas complicaciones es siempre quirúrgico:

Las nuevas técnicas de Vitrectomía Posterior vía pars plana, para la hemorragias vítreas y los desprendimientos retinianos traccionales, son la última arma terapéutica contra la ceguera en la diabetes mellitus.